关于能不能喝酒的话题。
接上一条，多补充一些关于ALDH2的小知识。以下内容部分来自我2014年在知乎写的一个回答，这也是我在知乎的第一个回答，至今为止得到了超过四万赞。
1. 喝酒脸红本质上是基因缺陷引起的，而练酒量无法弥补基因缺陷。
乙醇主要是在肝脏代谢，第一步是乙醇被代谢成乙醛，第二步是乙醛被代谢成乙酸，第三步是乙酸被代谢成二氧化碳和水。在整个过程中，起关键作用的主要是第一步里面的乙醇脱氢酶（ADH）和第二步里面的乙醛脱氢酶（ALDH）（图1）。
2. 这里主要说说ALDH
不少东亚人都无法将乙醛迅速代谢掉。这是基因突变引起的，这个突变是位于12号染色体的ALDH2*2（Glu504Lys，下面简称ALDH2*2）。
携带一个ALDH2*2 基因的人（杂合子），酶活性只有正常的6%左右；而两个基因全是ALDH2*2的人，酶活性几乎为零。
对于后者来说，喝酒几乎是一杯倒的事情，因此这部分人一般滴酒不沾。容易出问题的是杂合子，这部分人也是最危险的饮酒者，虽然乙醛对他们的伤害很大，但由于体内仍然有一点酶活性，因此可能会没有自知之明地勉强自己去「练酒量」。
携带ALDH2*2杂合子的人群，长期少量喝酒的话，食道癌发病率是正常人的8倍；而若是长期酗酒的话，这个发病率飙升至114倍。。
3.中国人携带ALDH2*2的比例非常高，大约有18%的中国人携带这个基因，其中最高的是广东的汉族，高达31%，而在欧美白人里面，几乎没人携带这个基因。
再看一下国内不同民族的数据（图2）。总体来说，北方人比南方人能喝，少数民族比如藏族、蒙古族、彝族等战斗力较强，岭南汉族和东南汉族垫底。
所以，广东和福建的汉族朋友可能是中国酒量最差的人群。
3. ALDH2不仅仅与乙醛代谢相关，它也与多种心血管疾病甚至药物代谢相关。
携带ALDH2*2的人群出现冠状动脉病变的风险提高，并且会抑制硝酸甘油在体内的生物学转化。简单来说，心绞痛的常用急救方法是舌下含服硝酸甘油，其扩血管作用主要是通过释放一氧化氮（NO），但携带ALDH2*2的心绞痛患者由于酶活性降低，其舌下含服硝酸甘油的有效率和迅速起效率均显著低于不携带这个变异的人群。
如果你携带ALDH2*2的话，酒量是不能练的。因为你的大脑也许可以逐渐耐受喝酒所带来的各种反应，比如以前一杯倒，喝了十年之后可以坚持喝三瓶才吐，但是你的胃、食道、肝脏等诸多器官都在日复一日的遭受乙醛和乙醇的破坏，因为你的基因是无法改变的。
你能不能喝酒，其实在你出生之前就已经被决定了。
5. 但可能大家还有一个疑问，这个基因「缺陷」为啥在进化过程中没有被淘汰掉？
根据目前的研究，可能原因有几方面，比如即使一个基因突变对个体健康有害，只要它不减少存活后代的数量，它也会被保留；再比如古代酒的产量少、酒精度低，ALDH2*2的劣势并不明显；还有这个突变可能会阻止携带者去酗酒，从而引发其他健康问题等。
其实有一个基本道理大家要知道——自然选择的方向通常并不是为了个体的健康长寿，而是为了成功繁殖。总体来说，至少在古代，ALDH2*2并不是那么需要被淘汰的一个基因突变。
6. 所以对于携带ALDH2*2的朋友来说，还能喝酒吗？
大家需要明白的一点是，在我们一生中，有不断暴露各种危险物质的风险，比如微生物（细菌、病毒、寄生虫、真菌等），再比如烟草、紫外线和酒精等，包括一些食物也存在健康风险，比如高糖或高脂肪的食品、熏肉制品等，只要你是正常生活，就不可能断除所有风险。
关键在于识别哪些物质有风险，不要经常作死，特别是不要影响到身边的家人。对于不少朋友来说，偶尔小酌几杯、或者和朋友聚会适当喝点酒可以心情愉悦，自己明白风险、掌握好饮酒尺度即可。我们强烈反对的是酗酒，以及各种强迫他人喝酒的「酒桌文化」。
7. 最后，你不需要去医院做专门的基因检测，这里提供一个简单的自测方法。这个简易检测方法的敏感性为90%，特异性为88%。
-第一个问题：你喝完一杯啤酒（大约180mL）后，会不会很快出现脸红（参考图3）？
-第二个问题：在你开始喝酒后的头几年，你有没有问题一的情况？
如果这两个问题中的任意一个你的答案是「YES」，那么你就极有可能是ALDH2*2携带者。
所以如果喝酒脸红的话，不建议盲目练酒量，这是刻在你基因里的特征。
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