NAD+是最典型的例子。它参与能量代谢、DNA修复和细胞应激，因此提高NAD+长期被包装成一个非常直观的抗衰逻辑：年龄增长导致NAD+下降，那么把它补回来即可。但问题在于，“年龄增长→NAD+下降”这个前提本身在人类中的证据并没有想象中稳定。不同组织、检测方法、年龄区间和人群都可能产生不同结果。更关键的是，即使补充NMN或NR能够改变某些代谢指标，也不能自动推出它能够延缓人体衰老，更不能直接等同于延长寿命。
这暴露出抗衰老领域一个长期存在的“证据跃迁”：从分子机制直接跳到健康结局。小鼠寿命延长、炎症指标下降、线粒体功能改善、表观遗传年龄变化，都属于不同层级的证据。真正决定一种干预能否成为医学方案的，是随机对照试验中疾病发生、身体功能、认知能力、虚弱程度甚至死亡率等具有临床意义的终点。Biomarker可以帮助解释机制，却不能在未经验证的情况下替代clinical outcome。抗衰老真正需要解决的，首先是“什么才算有效”。
多肽疗法则展示了另一个风险。TB-500、胸腺素β4相关衍生物等产品在社交媒体上常被赋予组织修复、抗炎、血管生成甚至“逆龄”标签，但商业传播速度远远超过临床证据积累速度。当科研级化合物、药房配制产品和经过监管审批的药物被消费者混为一谈时，问题就不只是疗效，而是剂量、纯度、长期安全性和质量控制。抗衰老市场最大的结构性风险，是“可以购买”正在被误解成“已经被证明有效”。
