（转自：抗衰老产业联盟）
如果说生命是一场与时间的赛跑，这样人类正站在改写赛程规则的转折点上。5月29日，中国科学院团队在《自然》杂志发表的一项研究，首次揭示了人类端粒酶激活基因TERT的全新调控机制，实验显示该机制可使实验动物寿命延长30%。
这一发现，不仅为衰老研究带来了颠覆性的突破，而且让人类第一次触碰至改写生命时钟的这种可能性。生命的倒计时器藏在染色体末端。
端粒如同染色体的“安全帽”一般每经历一次，细胞分裂就会缩短一些；而且当它磨损至极限之际，细胞便会停止运作，衰老也就此开始。TERT基因编码的端粒酶，正是负责修复端粒的“生物工程师”。过去；研究发觉，TERT在胚胎发育进程里较为活跃，不过；在成年体细胞当中，它反而被深深地抑制了。
中科院团队的新发现，就如同开启了基因调控的“暗箱”；一种叫做KAT7的组蛋白乙酰转移酶，借助表观遗传修饰，径直抑制了TERT的表达。当研究人员用CRISPR技术，敲除KAT7之后，实验小鼠的端粒长度，显著地增加了，肝脏、肌肉等组织的衰老标志物，也有所减少，其中位寿命，延长了30%。这项研究的突破性在于其双向调控机制。传统抗衰老研究，多聚焦于激活端粒酶，而且其实这样的话，过度激活，或许会竟然引发癌症风险。
中科院团队发现的KAT7-TERT通路，不但能够精准地激活端粒酶来修复端粒，而且还能通过抑制炎症因子的释放，从而实现“双重抗衰老”。在实验中，敲除KAT7的小鼠，而且寿命得以延长，与此同时记忆力、运动能力等生理指标，也显著地得到了改善，并且未出现肿瘤发生率上升的这种情况。这种“修复抗炎”的双重机制，不但给安全且有效的抗衰老疗法搭建了，理论根基，还仿佛一把钥匙，开启了抗衰老领域的新门户。其实它在医学研究里起着非常重要的作用，为后续的临床试验奠定了坚实的基础。更令人为之振奋的是，此项基础研究已然彰显出转化应用的潜力。
中科院团队所开发的慢病毒载体系统，能够经由静脉注射的方式，精准地将基因编辑工具递送至衰老组织。在早衰症小鼠模型里，仅仅单次治疗，便能够使肝脏衰老细胞的比例降低40%，剩余寿命得以延长50%。这一技术路径，规避了传统基因疗法的伦理争议，其缘由在于，它仅仅针对体细胞进行局部干预，而且并不涉及生殖细胞编辑。当前相关的专利技术已经步入临床前开发阶段，预计在5年之内即可开展人类临床试验。其实科学领域的突破性进展，往往会与伦理层面的挑战相伴而行。
寿命的延长，或许会导致人口结构发生急剧的变化；而且医疗资源分配以及代际公平等问题，也将越发突显。历史经验向我们昭示，基因技术的应用界限需要整个社会共同去探讨。就拿TERT激活疗法来讲，它或许会，使社会不平等的状况，进一步地加剧，富裕阶层，也许会率先地获取“寿命优势”，而普通民众，则要面临，医疗资源被挤压的局面。如何构建公平的准入机制，怎样防范技术的滥用，这些问题相较于技术突破本身，更加考验人类的智慧。
伫立于生命科学的十字路口，我们既需具备，探索未知的果敢，亦要秉持，伦理底线。中科院的这一研究，不仅仅是技术层面的胜利，更是人类重新审视生命本质的一个契机。当我们拥有改写寿命刻度的能力之际，或许更应深思：生命的价值究竟在于其长度，还是在于其质量呢？也许真正的“长寿”是让每个年龄段的人都能享有健康、尊严以及创造力。这场关于衰老的革命，最终将引领我们走向更为智慧的生存之道。
