古话有云“笑一笑，十年少；愁一愁，白了头”。

压力导致头发变白，似乎是自古以来人尽皆知的常识。但直到近年，科学家才真正开始揭开其背后的生物学面纱。

2020年，哈佛大学一项通过小鼠实验，首次证实在巨大压力下，小鼠的交感神经会释放大量去甲肾上腺素（NE），这种物质会过度激活毛囊中的黑色素干细胞，使其过早地全部耗尽，毛囊便再也无法生产出色素，新长出的毛发自然就是白色的。

这项研究首次为“压力白发”提供了确凿的科学证据，然而由于物种间存在差异，小鼠模型中的发现是否能直接适用于人类，仍需进一步验证。但在人体上进行此类研究面临技术和伦理上的双重挑战，构建能在体外精准模拟人类毛囊生理活动的模型，成为推动研究的关键。

针对这一难题，国际代工厂巨头科丝美诗（COSMAX）研究团队利用类器官技术取得了突破。他们利用前沿的类器官技术，成功在体外培育出“迷你头皮”——带毛发的皮肤类器官，并且这项技术成果获得了今年IFSCC颁发的“最佳基础研究奖”，也是该奖项自设立以来首次由代工厂获此殊荣。

技术拆解

这个“迷你头皮”源自人类多能干细胞，能在培养皿中分化生长，形成包含表皮、真皮、甚至功能性毛囊的复杂三维结构。它不再是简单的细胞平铺，而是一个真正意义上的“器官雏形”，为科学家提供了能够在体外观察和干预人类毛囊活动的窗口。

有了这个强大的模型，研究团队开始着手重现压力导致白发的生物通路。

首先将哈佛研究中发现的关键压力信号分子——去甲肾上腺素（NE），施加到这个“迷你头皮”上，模拟人体在长期慢性压力下的状态。

研究发现，在NE的作用下，原本应该被精准输送到毛囊底部、为新生头发上色的黑色素颗粒，却大量跑到了不相关的表皮层，造成了皮肤表面的异常色素沉着。而作为主角的头发，却因为黑色素供应中断，颜色变得越来越浅。

为了弄清压力信号NE究竟是如何下达这些错误指令的，研究团队动用了单细胞RNA测序技术，深入到每个细胞的“指挥中心”——细胞核，去读取基因表达的变化。

他们发现，NE的破坏作用是双管齐下的：

切断通讯：它破坏了细胞间的正常“通讯网络”。特别是CADM和IGF这两个关键的信号通路被严重干扰。

导致黑色素细胞无法与其他细胞有效协作，生产出的色素颗粒也不知道该往哪里去。

篡改指令：它直接潜入黑色素细胞内部，篡改了基因“生产指令”。如负责让细胞安分守己待在原地的CADM2基因被关闭，而IGFBP7基因则被异常开启，进一步加剧了细胞功能的紊乱。

新美学评析

科丝美诗的此项研究在一个与人体高度相关的模型中，首次系统性地阐释了压力诱导头发变白的细胞和分子机制，为该领域的认知提供了直接的人类生物学证据。

其次，该人源类器官平台是一种有效的动物实验替代方法，符合科研伦理和可持续发展的要求，为化妆品和皮肤科学的功效与安全性评估提供了新的工具。

而且，研究识别出的IGF和CADM信号通路，以及CADM2和IGFBP7等关键基因，构成了白发调控的潜在靶点，未来可通过调节这些通路来预防或延缓压力引起的头发变白。

本账号转载的新闻内容，转载至新美学 化妆品观察。转载仅为向用户传递多元行业信息、拓宽信息视野，不涉及任何商业盈利活动。 转载内容的版权、著作权归原新闻发布方及原作者所有，本账号不主张、不享有相关知识产权权益，亦不代表对内容观点、真实性、准确性的认同或背书。 用户需自行核实内容真伪，因依赖转载内容导致的决策失误、权益受损等损失，本账号不承担法律责任；若内容涉嫌侵权、违法或违背公序良俗，请版权方或权利人及时联系，本账号核实后将立即删除。